медыцына || псіхалогія
медыцынская паразіталогіі / паталагічная анатомія / педыятрыя / паталагічная фізіялогія / атаріналарінгалогія / Арганізацыя сістэмы аховы здароўя / анкалогія / Неўралогія і нейрахірургія / Спадчынныя, генныя хваробы / Скурныя і венерычныя хваробы / гісторыя медыцыны / інфекцыйныя захворванні / Імуналогія і алергалогія / гематалогія / валеалогія / Інтэнсіўная тэрапія, анестэзіялогіі і рэанімацыі, першая дапамога / Гігіена і санэпидконтроль / кардыялогія / ветэрынарыя / вірусалогія / унутраныя хваробы / Акушэрства і гінекалогія
« Предыдушая наступная »

2.13. ацёку лёгкіх

агульныя мерапрыемствы

1. Надаць хвораму полусидячее становішча

2. Ацэнка праходнасці дыхальных шляхоў, дыхання, кровазвароту

3. Оксигенотерапия з пастаянным станоўчым ціскам у канцы выдыху. Пры зніжэнні насычэння гемаглабіну кіслародам, нарастанні гіпаксеміі або гиперкапнии, пры цяжкіх парушэннях гемадынамікі неабходная інтубацыі трахеі і кантралюемая ШВЛ.

4. Пры багатым вылучэнні пеністай мокроты вырабляецца пеногашение інгаляцыяй кіслароду, увлажненного 30% растворам этылавага спірту або ў / ва ўводзяць 96% -3 мл этылавага спірту ў 10 мл-0,9% раствора натрыю хларыду

5. Механічныя метады памяншэння застою ў лёгкіх - накладанне вянозных джгутоў на 3 канечнасці.

6. Забеспячэнне вянознага доступу, у тым ліку катэтарызацыя цэнтральнай вены пры цяжкай вострай леважалудачкавай недастатковасці, ЭКГ ў 12 адвядзеннях, пульсоксиметрия, рэнтгенаграфія грудной клеткі, ЭхоКГ

7. Устараненне зварачальных прычын і правакацыйных фактараў - лячэнне парушэнняў рытму (электрычная кардиоверсия), зніжэнне артэрыяльнага ціску пры гіпертанічным крызе, ускладненым ацёкам лёгкіх, правядзенне трамбалізісу або чрезкожного каранарнага ўмяшання пры інфаркце міякарда, хірургічнае лячэнне пры вострай аартальнага або мітральны недастатковасці, парыве міжжалудачкавай перагародкі .

медыкаментознага лячэння

1. Марфін - ўводзіцца з мэтай ліквідацыі цэнтральнага тахипноэ, седатыўное эфекту, перыферычнага вазодилатирующего дзеяння (прыводзіць да памяншэння вянознага звароту і памяншэння ціску запаўнення левага страўнічка).

Марфін (амп. 1% -1 мл; 10 мг). Ўводзіць у / у павольна 4мг прэпарата, папярэдне развядучы змесціва ампулы ў 10 мл 0,9% натрыю хларыду, пры неабходнасці паўтараюць увядзенне па 2 мг кожныя 5-10 мін Вышэйшая разавая доза 0,02г, сутачная - 0,05г. Пры з'яўленні прыкмет прыгнёту дыхання нутравенна ўвесці налоксона (амп. 0,04% -1мл; 0,4мг) 0,4-0,8 мг.

2. Пры адэкватным узроўні САД (больш за 90 мм рт. Ст.) Ужываюць Нітрагіцэрын (амп. 0,1% -10 мл; 1 мг / 1 мл). Развесці 1 ампулу ў 100мл 0,9% раствора натрыю хларыду (дзе ў 1мл змяшчаецца ЮОмкг, 1 мл = 20капель). Ўводзіць у / ў, титровать дозу, пачынаючы з ўвядзення 10-20мкг / мін (2-4 кроплі / мін) або 0,1-0,2 мл / мін з дапамогай инфузомата, павялічваючы дозу прэпарата на 5-10мкг / мін кожныя 5 - Юминут да дасягнення жаданага гемадынамічнага (зніжэнне САД на 10-20 мм рт. Ст .; ДАД- на 7- 10мм рт. Ст. або ціску закліноўвання лёгачнай артэрыі) або клінічнага эфекту (памяншэнне дыхавіцы, знікненне вільготных хрыпаў ў лёгкіх). Пры стабільнай гемадынамікі і регрессировании з'яў вострай леважалудачкавай недастатковасці інфузорыя нітратаў спыняюць праз 24-72 гадзіны і пераходзяць на прыём нітратаў ўнутр або

Натрыю нитропруссид (амп. 50 мг). Змесціва ампулы разводзяць у 5мл 5% раствора глюкозы, а затым разводзяць дадаткова ў 500 мл 5% раствора глюкозы (1 мл змяшчае 100 мкг). Атрыманы раствор ўводзяць у / у з дапамогай инфузомата, пачынаючы з дозы 15 мкг / мін і паступова нарошчваюць яе кожныя 2-3 хвіліны да дасягнення жаданага гемадынамічнага (зніжэнне ціску закліноўвання лёгачнай артэрыі да 15-18 мм рт. Ст.) Або клінічнага эфекту ( памяншэнне дыхавіцы, знікненне вільготных хрыпаў ў лёгкіх).

3. Фурасемід (амп. 1% -2 мл; 20 мг). Змесціва 1-3 ампул ўводзяць у / у, струменева, з мэтай памяншэння ОЦК і дэгідратаціі лёгкіх. Пры неабходнасці паўтараюць праз 20-40 хвілін у дозе, якая перавышае папярэднюю неэфектыўную ўдвая, максімальная доза 200 мг.
Дзеянне лазикса складваецца з ранняга венодилатирующего і больш позняга дыўрэціческое эфекту, што прыводзіць да зніжэння вянознага звароту са спрыяльным уплывам на ціск запаўнення левага страўнічка.

4. Пры выяўленым зніжэнні помпавай функцыі сэрца магчыма прымяненне инотропных сродкаў, у прыватнасці, добутамина, як альтэрнатывы лячэнні вазодилататорами. Добутамин (амп. 0,5% -5 мл; 250 мг), змесціва ампулы развесці ў 500мл 5% раствора глюкозы (у 1 мл - 500мкг лекавага сродку). Ўводзіць у / ў, выкарыстоўваючы инфузомат, з хуткасцю 2,5мкг / кг / мін, павялічваючы дозу пры неабходнасці на 2,5 мкг / кг / мін кожныя 5-15мин, да дасягнення жаданай рэакцыі ў адказ, максімальная хуткасць ўвядзення прэпарата - 20мкг / кг / мін, або з выкарыстаннем кропельніцы (1мл = 20капель, 1мл-500мкг) з пачатковай хуткасцю ўвядзення капежна 6 кропель / хвіліну (150мкг / мін)

5. Ва ўмовах хуткага падзення ПЕКЛА, пры ўстойлівай артэрыяльнай гіпатаніі (САД <90 мм рт. Арт.) Прыкметах парушэння перфузии нырак лепш ужываць допаміна, які валодае ў дозе 1-5мкг / кг / мін нырачным эфектам, праяўляецца зніжэннем супраціву ў нырачных сасудах, павелічэннем нырачнага крывацёку, натрийуреза; у дозе 5-10мкг / кг / мін - инотропным эфектам, 15-20мкг / кг / мін -сосудистым эфектам, праяўляецца павелічэннем ОПСС. Допаміна (амп. 0,5% -5 мл; 25 мг і 4% -5 мл; 200 мг). Змесціва ампулы 4% -5мл развесці ў 400 мл фіз. раствора (атрымліваем у 1 мл 500мкг лекавага сродку). Інфузорыя праводзяць инфузоматом з пачатковай хуткасцю 3-5мкг / кг / мін, паступова павялічваючы дозу на 2,5-5 мкг / кг / мін кожныя 5-10минут да дасягнення САД больш за 90 мм рт. Арт. Пры выкарыстанні кропельніцы пачатковая хуткасць ўвядзення прыгатаванага раствора складзе прыблізна 14 кропель / мін. (350мкг / мін). Максімальная хуткасць ўвядзення -20мкг / кг / мін. Пры дасягненні нармальнага ўзроўню ПЕКЛА да тэрапіі допаміна дадаюць нітрагіцэрын ці натрыю нитропруссид. Камбінацыя гэтых сродкаў дазваляе дадаткова павысіць сардэчны выкід і знізіць ціск закліноўвання лёгачнай артэрыі.

6. Ужыванне сардэчных глікозідов апраўдана ў хворых, зыходна якія пакутуюць ХСН, ускладненай тахисистолической формай фібрыляцыю перадсэрдзяў.

Дигоксин (амп. 0,025% -1 мл; 25 мг). Змесціва ампулы развесці ў 10 мл 5% раствора глюкозы. Ўводзяць у / у, кожныя 2 гадзіны, титруя дозу ў залежнасці ад пераноснасці прэпарата і канцэнтрацыі дигоксина ў крыві (рэкамендуемая канцэнтрацыя дигоксина ў крыві праз 4 гадзіны - 1-2 НГ / мл). Максімальная доза прэпарата - 1,5 мг. Пры зніжэнні хуткасці клубочковой фільтрацыі больш чым у 2 разы, дозу дигоксина зніжаюць у 2 разы і больш

7. У адсутнасці супрацьпаказанняў прызначаюць иАПФ.

8. У выпадку рэзістэнтнасці да інфузійных тэрапіі, вазодилататорам і инотропным агентам, пры наяўнасці вострай леважалудачкавай недастатковасці, ускладненай значнай мітральны регургитацией або разрывам міжжалудачкавай пергородки, пры рэцыдывавальным цяжкім ангинозном сіндроме перад выкананнем каранарнай ангіяграфіі і реваскуляризации праводзіцца внутриаортальная балона контрпульсация. Методыка выкарыстоўваецца выключна як дапаможная для кароткатэрміновай стабілізацыі стану пацыента перад аператыўным і / або дыягнастычным умяшаннем, а гэтак жа пры разліку на аднаўленне скарачальнай здольнасці міякарда пад уплывам тэрапіі.
« Предыдушая наступная »
= Перайсці да зместу падручніка =

2.13. ацёку лёгкіх

  1. Реферат. Ўнутраныя хваробы, 2007
    Аказанне неадкладнай дапамогі ва ўмовах паліклінікі аспірацыйнай пнеўманія ў дзяцей Хваробы абадковай кішкі Хвароба Крона гломерулонефрыце Бранхіяльная астма ИБС. Стэнакардыя Інфекцыйны міякардыт Ацёк Квінке Ацёк лёгкіх Пнеўмаканіозы Пнеўманія Падагра Нырачная недастатковасць Цыроз Язвавая хвароба страўніка Язвавы
  2. ацёк мозгу
    Падвышэнне ўтрымання вады ў мозгу можа быць абумоўлена некалькімі механізмамі. Часцей за ўсё ўзнікае вазогенный ацёк, выкліканы павелічэннем пранікальнасці гематоэнцефаліческій бар'ер, што суправаджаецца выхадам плазмы ў тканіну мозгу. Падвышаны ПЕКЛА спрыяе вазо-генному ацёку. Прычыны вазогенного ацёку: механічная траўма, запаленчыя захворванні мозгу, пухліны мозгу, артэрыяльная
  3. прафілактыка
    Неабходным умовай для нармальнага развіцця дзіцяці з'яўляюцца прадастаўленне жывёлам дастатковага шпацыру і кармленне па нормах, складзеным на аснове ўліку тэрмінаў цяжарнасці Змест і кармленне цяжарных жывёл. Дыягностыка цяжарнасці ў сабак і катоў праводзіцца пры дапамозе агляду і пальпацыі. Пры аглядзе выяўляюць змена контуру жывата (адвіслы
  4. склерадэрмія
    Назіраецца ў любым узросце, жанчыны хварэюць некалькі часцей, чым мужчыны. Развіваецца хвароба павольна, паступова. Адрозніваюць тры стадыі захворвання - ацёк, индурация і атрафія. З'яўляецца ацёк скуры і падскурнай абалоніны ў вобласці твару, тулава і канечнасцяў. Скура над пабітымі ўчасткамі бліскучая, пругкая, пры ціску пальцам не пакідае паглыбленняў. У стадыі индурации скура і падскурная
  5. ацёкаў Квінке
    Клініка. Ацёк Квінке характарызуецца хуткім развіццём абмежаванага ацёку скуры, які часцей за ўсё назіраецца ў вобласці вуснаў, стагоддзе і тылу пэндзля. Радзей сустракаецца ацёк слізістай паражніны рота, насаглоткі і дыхальных шляхоў. Звычайна ацёк ўзнікае без лредвестников і нарастае на працягу ня-колькіх тыдняў, пасля чаго пачынае змяншацца і знікае бясследна. Ацёкі могуць захопліваць вялікія ўчасткі
  6. Сібірская язва.
    Заражэнне чалавека С. я. магчыма кантактным, аэрагенным, аліментарным і трансмиссивньнм шляхамі. Патагенез. Ўваходныя вароты - пашкоджаная скура, слізістыя абалонкі дыхальных шляхоў і ЖКТ. Экзотоксіны выклікае каагуляцыю бялкоў, ацёк тканін, развіваецца сибиреязвенный карбункул - засьпяваю-Некро змен-я, у цэнтры ачага - некроз скуры з адукацыяй бура-чорнай скарынкі. Макрофагов заносяцца ў рэг л / вузлы.
  7. ацёк цяжарных
    Ацёк цяжарных (hydrops gravidarum) характарызуецца навалай ў падскурнай абалоніне і скуры канечнасцяў і ніжняй брушной сценкі транссудата. Захворванне назіраецца галоўным чынам у кароў і кабыл. Прычынамі ўзнікнення гэтага захворвання могуць быць недастатковае рух і засмучэнне кровазвароту цяжарных жывёл. Схіляе фактарам для з'яўлення ацёку з'яўляецца кармленне
  8. ацёку лёгкіх
    Пры ацёку лёгкіх, з прычыны перапаўнення крывёй лёгачных вен і капіляраў, у прасвет бронх і бранхіёлы адбываецца выпотевание плазмы крыві і, як следства, застой крыві, які пачынаецца ў ніжніх аддзелах лёгкіх. Ацякаюць таксама слізістыя абалонкі бронх. Ацёк лёгкіх можа развіцца ў выніку фізічнай перагрузкі, пры цеплавым і сонечным удары, пры чуме пажадлівых і некаторых іншых
  9. сібірская язва
    Ўзбуджальнік - сибиреязвенная бацыла Эпідэміялогія. Крыніцай інфекцыі з'яўляюцца хворыя жывёлы. Заражэнне чалавека С. я. магчыма кантактным, аэрагенным, аліментарным і трансмиссивньнм шляхамі. Патагенез. Ўваходныя вароты - пашкоджаная скура, слізістыя абалонкі дыхальных шляхоў і ЖКТ. Экзотоксіны выклікае каагуляцыю бялкоў, ацёк тканін, развіваецца сибиреязвенный карбункул - засьпяваю-Некро
  10. Менінгакокавая інфекцыя.
    Ўзбуджальнік - Neisseria meningitidis. Крыніца заражэння - хворы і носьбіт, возд-кап шлях. Патагенез - ўкараненне ў слізістую насаглоткі, бронх - мясцовае запаленне - лимфогенно ў кроў - менінгококкемія - разбурэнне антыцеламі - эндатаксіны - судзінкавая рэакцыя - праз ГЭБ - серозны, затым гнойны менінгіт - часам энцэфаліт. Інкубацыйны перыяд - 2-10 дзён. Клінічная карціна.
  11. Флегмонозный (инфильтративно-гнойны) ларынгіт
    Флегмонозный ларынгіт - инфилътративно-гнойнае запаленне падслізістага пласта, цягліцавага і звязачнага апаратаў инадхрящницы храсткоў гартані. Часцей працэс сустракаецца умужчин, лакалізуецца ў галіне надгортанника або черпаловидного храстка. Э т і а л о г і ч е з да і м ф а да т а р а м з'яўляецца інфекцыя (стрэптакокі, стафілакок і т. Д.), пранікальная ў тканіны гартані альбо з паверхні пры траўме
  12. ацёку лёгкіх
    Ацёк лёгкіх - паталагічнае павелічэнне аб'ёму внесосудистой вадкасці ў лёгкіх. Асноўную ролю пры гэтым адыгрываюць павелічэнне гідрастатычнага ціску ў лёгачных пасудзінах, памяншэнне КОД плазмы, павышэнне пранікальнасці судзінкавай сценкі. У 1896 г. Е. Г. Старлинг абгрунтаваў тэорыю сасудзістай рэзорбцыі вадкасці з соединительнотканных прастор у малыя посуд, згодна з якой Qr = да (дельтаР -
  13. эзафагіта
    (Пептычнай, регургитационный, маргінальны, рэфлюкс-эзофагит) узнікаюць непасрэдна з прычыны рэфлюксу пастаяннага ў стрававод страўнікавага соку, часам жоўці або кішачнага змесціва, што выклікае асептычны апёк стрававода, запаленне, ацёк, выязваўленне слізістай абалонкі, дыскінезіі. Класіфікацыя эзафагіта (пептычныя, рэфлюкс-эзафагіта) Па Макраскапічна прыкмеце:
  14. ўскладненні
    Могуць развіцца з першых дзён захворвання і з'яўляюцца асноўнай прычынай смяротнасці пры вострым гломерулонефрыце. 1. Вострая леважалудачкавай недастатковасці: часцей у сталым узросце, асабліва ў папярэдняй сардэчна-сасудзістай паталогіяй. Яе прычыны: рэзкі аб'ёмная перагрузка страўнічкаў, раптоўнае хуткае павышэнне ПЕКЛА (сэрца не гатова); паражэнне самага міякарда (дыстрафія, таксічнае
  15. Страсенне галаўнога мозгу
    Макроструктурных змен няма, толькі ацёк. Страта свядомасці ад мігатлівага да сопра. Рэтраградная амнезія - страта памяці на папярэднія. І маленькія. траўмы Общемозговые сімптомы: - галоў болю - млоснасць - няўстойлівы сон - твар бледны, гиперинированное - нормаў. Або часты \ запаволены пульс - арт ціск не змен. - Міжвольнае паторгванне вачэй. яблыкам.
  16. Менінгакокавай інфекцыі.
    Ўзбуджальнік - Neisseria meningitidis. Крыніца заражэння - хворы і носьбіт, возд-кап шлях. Патагенез - ўкараненне ў слізістую насаглоткі, бронх - мясцовае запаленне - лимфогенно ў кроў - менінгококкемія - разбурэнне антыцеламі - эндатаксіны - судзінкавая рэакцыя - праз ГЭБ - серозны, затым гнойны менінгіт - часам энцэфаліт. Інкубацыйны перыяд - 2-10 дзён. клінічная